С приходом менопаузы у многих женщин снижается плотность костной массы, что обуславливает риск остеопороза и переломов. Многие специалисты рекомендуют принимать эстроген для того, чтобы улучшить состояние костного аппарата. Но ученые из медицинского колледжа Джорджии обнаружили влияние фолликулостимулирующего гормона на плотность костей после менопаузы.

Уровень фолликулостимулирующего гормона постепенно увеличивается на протяжении пяти лет, пока достижение его пикового значения не приводит к менопаузе и снижению уровня эстрогена. Кости становятся более хрупкими в тот самый период.

Известно, что плотность костной массы - это баланс между остеокластами (разрушающими кости) и остаобластами (восстанавливающими кость). Во время менопаузы остеокласты становятся активнее остеобластов.

Цитокины, вырабатываемые клетками иммунной системы моноцитами, также играют роль в развитии остеопороза. Так, Интерлeйкин 1 бета (IL-1?) активизирует работу остеокластов. Ученые считают, что фолликулостимулирующий гормон влияет на состояние костей, регулируя выработку цитокинов.

Гипотезу ученые проверили на 26 женщинах от 20 до 50 лет, измеряя уровни фолликулостимулирующего гормона и плотность костной массы с помощью рентгена. Выявилось, что избыток гормона действительно делал кости более хрупкими.

Тогда ученые изучили действие фолликулостимулирующего гормона на клеточном уровне, изолировав из крови моноциты. Оказалось, что клетки, вырабатывающие интерлейкин, обладают рецепторами ФСГ. Проведя анализ, они подтвердили, что уровень гормона влияет на уровень интерлейкина.

Повышение его концентрации приводило к разрушению костной ткани, как показал сравнительный анализ.

Ученые сейчас раздумывают над методом влияния ФСГ на рецепторы клеток для того, чтобы предотвратить остеопороз.